这是一场群英荟聚，探索视网膜疾病前沿技术和临床诊疗热点的世界级学术论坛；这是一场在视网膜疾病领域高层次、高水平、高规格，学术交流纵深度空前的国际性盛会。

　　11月18日—19日，由爱尔眼科医院集团主办、长沙爱尔眼科医院协办的国际视网膜高峰论坛（IRS·2023）在湖南长沙隆重举行。

　　十大议题，涵盖视网膜基础与临床研究的方方面面，从视网膜细胞生物学到高清影像技术的应用，再至疑难视网膜病变的治疗……短短两天里，来自北美、欧洲、东南亚、中国大陆及港澳台等国家和地区的60余位国内外视网膜疾病领域的专家学者共聚一堂，以“线上+线下”相结合的形式，为海内外同仁带来一场内容丰富、前沿务实、精彩纷呈的“饕餮盛宴”。截至大会闭幕，在线观看论坛直播人数超500万人次。

　　美国科学院院士、哈佛大学生物系主任John E. Dowling，中国科学院院士、发展中国家科学院院士杨雄里，中国科学院院士苏国辉、杨正林及眼科行业翘楚一同为视网膜疾病治疗的临床及基础研究新进展精准把脉，共同促进视网膜疾病诊疗技术的创新，推进全球眼底病学科乃至眼科学的发展与合作。

　　匠心打造高端学术交流平台

　　就普通民众而言，眼底视网膜疾病或许鲜有听闻，但在眼科领域，却“大名鼎鼎”——它将一众损害人类眼健康的重要疾病统统收入囊中：糖尿病视网膜病变、黄斑变性、视网膜色素变性……

　　实际上，眼底视网膜疾病并不只“盯”上老年人和糖尿病患者，早产儿同样是其“偏爱”的对象之一。在我国，早产儿视网膜病变（ROP）的发病率为2.54%—31.65%，是目前儿童盲的首位原因①。

　　为探讨眼底视网膜疾病的应对策略和其诊疗技术的发展与创新，国际视网膜高峰论坛（IRS）于20年前应运而生。今年，这场迎来第十届的盛会，俨然成为推动全球视网膜疾病学术研究和临床诊疗的关键力量！

　　“我很荣幸受邀参加国际视网膜高峰论坛（IRS·2023），对于主办方来说，能举办这样的盛会，是一种至高荣耀。”美国科学院院士，哈佛大学生物系主任John E. Dowling在致辞中表示，他与参加此次论坛的多位中国专家学者共事、合作过，在视网膜疾病领域，这些专家学者的诸多学术研究为全球的眼底病学科乃至眼科学做出了巨大贡献，让中国在全球眼科界变得举足轻重。

　　国内外院士专家同聚一堂 聚焦前沿，共探诊疗新方向

　　本次论坛，国内外专家学者们分享的学术研究结果涉及到纳米线人工视网膜介导的视功能评价，儿童视网膜脱离的常见病因和治疗原则，复杂黄斑部疾病的个体化医学，IRD影像及基因药视网膜下注射，眼观心脑肾病智能化诊疗体系，以及对葡萄膜炎深入研究等多个方面。

　　现场，他们与参会的400余位眼底病医生一道，展开多角度，多方位的学术交流和探讨。其间，基础研究、视神经再生等前沿学术领域成为大会焦点。

　　John E. Dowling教授发表了以《使用连接组学方法了解视网膜疾病：黄斑毛细血管扩张（MacTel），线粒体与Müller细胞》为题的主旨演讲。他在探寻黄斑毛细血管扩张（MacTel ，简称MT）的病因时发现，在MT中，病变形成于黄斑，在MacTel区（MTZ，面积为2×3mm，包含中央凹）引起暗点。MT患者视网膜中央存在Müller细胞丢失，而在许多MT眼中丝氨酸减少。他表示，MT主要是一种线粒体疾病，可能是由于缺乏丝氨酸引起，它影响中央视网膜内的所有细胞，但损伤形成于MacTel区并发生严重变性。

　　“自感光视网膜神经节细胞（ipRGC）是一类特殊的视网膜输出神经元，有证据显示其介导非成像视觉，且对成像视觉亦有贡献。”杨雄里院士表示，以免疫毒素选择性损毁ipRGC引起了近视性屈光偏移并伴随角膜曲率半径（CRC）和眼轴长度（AL）的减小；而化学遗传学特异激活该类细胞则导致远视性屈光偏移，该效应亦通过调制CRC及AL实现。进一步工作表明，ipRGC介导的光信号的两个部分，即基于视黑质（melanopsin）光转导的信号，及视杆/视锥细胞凭借突触传递驱动的信号，分别通过作用于AL和CRC来影响屈光发育。“根据实验结果提示，ipRGC对小鼠眼球生长和近视形成具有重要作用，这为建立近视干预的新策略提供了启示。”

　　中国科学院院士苏国辉以《动物视神经再生的研究进展》为题作学术演讲。他着重提到，CNTF-壳聚糖能促进成年哺乳动物视觉系统重建并恢复功能。“成年大鼠视神经完全离断并去除1mm神经组织后，使用含CNTF-壳聚糖的壳聚糖导管桥接视神经两断端，发现CNTF-壳聚糖能诱发节细胞轴突长距离再生，越过损伤区及视交叉并与脑内视觉核团重新建立功能性突触连接。而这些新生连接部分恢复了视觉功能，包括瞳孔对光反射，暗光偏好及深度知觉。”

　　中国科学院院士杨正林深入讲解了脂代谢在年龄相关性黄斑变性（AMD）和青光眼发病中的调控机制，揭示了调控脂代谢的关键分子在这两类眼病中的致病机理。“根据研究发现，HTRA1，CFH，FGD6均为年龄相关性黄斑变性（AMD）的相关基因，HTRA1蛋白过表达会引起眼部脂代谢异常。CFH蛋白与氧化低密度脂蛋白（oxLDL）相互作用，调节氧化应激通路，在AMD异常新生血管形成中具有重要作用。此外，oxLDL可以促进FGD6在视网膜血管内皮细胞中的表达，而FGD6的表达增加和AMD的发生相关。”

　　文章来源：爱尔眼科

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